牛传染性鼻气管炎

牛传染性鼻气管炎,又称“坏死性鼻炎”、“红鼻病”,是由病毒引起牛的一种接触性传染病,表现上呼吸道及气管黏膜发炎、呼吸困难、流鼻汁等症状,还可引起生殖道感染、结膜炎、脑膜脑炎、流产、乳房炎等多种病型。  本病自1955年美国首次报道以来,世界许多国家和地区都相继发生和流行。我国于1980年从新西兰进口奶牛中发现本病,其后从我国的奶牛、水牛、黄牛、牦牛等病牛体内也都分离到了病毒。  本病的危害性在于,病毒侵入牛体后,可潜伏于一定部位,导致持续性感染,病牛长期乃至终生带毒,给控制和消灭本病带来极大困难。  【病原】 牛传染性鼻气管炎病毒,又称牛(甲型)疱疹病毒l,是疱疹病毒科、疱疹病毒亚科甲、水痘病毒属的成员。本病毒为双股RNA,有囊膜,直径约130~180nm。对乙醚和酸敏感,于pH7.0的溶液中很稳定,4℃下经30天保存,其感染滴度几乎无变化;22℃保存5天感染滴度下降10倍,-70℃保存的病毒,可活存数年。许多消毒药都可使其灭活。  本病毒可于牛肾、牛睾丸、肾上腺、胸腺,以及猪、羊、马、兔肾,牛胎肾细胞上生长,并可产生病变,使细胞聚集,出现巨核合胞体。无论在体内或体外被感染细胞用苏木紫伊红染色后均可见嗜酸性核内包涵体。本病毒只有一个血清型。与马鼻肺炎病毒、马立克氏病病毒和伪狂犬病病毒有部分相同的抗原成分。  用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析证明,病毒含有25~33种结构蛋白,其中11种是糖蛋白。糖蛋白能刺激产生中和抗体,并在补体存在下使感染细胞裂解。病毒可潜伏在三叉神经节和腰、荐神经节内,中和抗体对潜伏于神经节内的病毒无作用,据研究,病毒的这种能在神经组织中维持持续性感染的特性,与病毒所含的TK基因有关。  【流行病学】 本病主要感染牛,尤以肉用牛较为多见,其次是奶牛。肉用牛群的发病有时高达75%,其中又以20~60日龄的犊牛最为易感。病死率也较高。有人报告本病毒能使山羊、猪和鹿感染发病。  病牛和带毒牛为主要传染源,常通过空气经呼吸道传染,交配也可传染,从精液中可分离到病毒。病毒也可通过胎盘侵入胎儿引起流产。当存在应激因素(如长途运输、过于拥挤、分娩和饲养环境发生剧烈变化)时,潜伏于三叉神经节和腰、荐神经节中的病毒可以活化,并出现于鼻汁与阴道分泌物中,因此隐性带毒牛往往是最危险的传染源。  【症状】 潜伏期一般为4~6天,有时可达20天以上,人工滴鼻或气管内接种可缩短到18~72小时。本病可表现多种类型,主要有:  呼吸道型:通常于每年较冷的月份出现,病情有的很轻微甚至不能被觉察,也可能极严重。急性病例可侵害整个呼吸道,对消化道的侵害较轻些。病初发高热39。5~42℃,极度沉郁,拒食,有多量黏液脓性鼻漏,鼻黏膜高度充血,出现浅溃疡,鼻窦及鼻镜因组织高度发炎而称为“红鼻子”。有结膜炎及流泪。常因炎性渗出物阻塞而发生呼吸困难及张口呼吸。因鼻黏膜的坏死,呼气中常有臭味。呼吸数常加快,常有深部支气管性咳嗽。有时可见带血腹泻。乳牛病初产乳量即大减,后完全停止,病程如不延长(5~7天)则可恢复产量。重型病例数小时即死亡;大多数病程10天以上。严重的流行,发病率可达75%以上,但病死率只10%以下。  生殖道感染型:在美国又称传染性脓疱阴户阴道炎,在欧洲国家又称交合疹。由配种传染。潜伏期l~3天信可发生于母牛及公牛。病初发热,沉郁,无食欲。频尿,有痛感。产乳稍降。阴户联合下流黏液线条,污染附近皮肤,阴门阴道发炎充血,阴道底面上有不等量黏稠无臭的黏液性分泌物。阴门黏膜上出现小的白色病灶,可发展成脓疱,大量小脓疱使阴户前庭及阴道壁形成广泛的灰色坏死膜,!当擦掉或脱落后遗留发红的破损表皮,急性期消退时开始愈合,经10~14天痊愈。公牛感染时潜伏期2~3天。沉郁、不食。生殖道黏膜充血,轻症1~2天后消退,继则恢复;严重的病例发热,包皮、阴茎上发生脓疱,随即包皮肿胀及水肿,尤其当有细菌继发感染时更重,一般出现临床症状后10~14天开始恢复,公牛可不表现症状而带毒,从精液中可分离出病毒。  脑膜脑炎型:主要发生于犊牛。体温升高达40℃以上。病犊共济失调,沉郁,随后兴奋、惊厥,口吐白沫,最终倒地,角弓反张,磨牙,四肢划动,病程短促,多归于死亡。  眼炎型:一般无明显全身反应,有时也可伴随呼吸型一同出现。主要症状是结膜角膜炎。表现结膜充血、水肿,并可形成粒状灰色的坏死膜。角膜轻度混浊,但不出现溃疡。眼、鼻流浆液脓性分泌物。很少引起死亡。  流产型:一般认为是病毒经呼吸道感染后,从血液循环进入胎膜、胎儿所致。胎儿感染为急性过程,7~10天后以死亡告终,再经24~48小时排出体外。因组织自溶,难以证明有包涵体。  【病理变化】 呼吸型时,呼吸道黏膜高度发炎,有浅溃疡,其上被覆腐臭黏液脓性渗出物,包括咽喉、气管及大支气管。可能有成片的化脓性肺炎。呼吸道上皮细胞中有核内包涵体,于病程中期出现。第四胃黏膜常有发炎及溃疡。大小肠可有卡他性肠炎。生殖道感染型病变,已在症状中述及。脑膜脑炎的病灶呈非化脓性脑炎变化。流产胎儿肝、脾有局部坏死,有时皮肤有水肿。  近年来研究证明,不论病牛是否出现神经症状,都能见到由神经胶质细胞增生和细胞套管状浸润构成的三叉神经节炎以及以延髓感觉神经通路为主要部位的非化脓性脑炎,从而认为非化脓性感觉神经节炎和脑脊髓炎,和黏膜炎症一样,都是本病的主要特征性病变。  【诊断】 根据病史及临床症状,可初步诊断为本病。确诊本病要作病毒分离。分离病毒的材料,可在感染发热期采取病畜鼻腔洗涤物,流产胎儿可取其胸腔液,或用胎盘子叶。可用牛肾细胞培养分离,再用中和试验及荧光抗体来鉴定病毒。间接血凝试验或酶联免疫吸附试验等均可作本病的诊断或血清流行病学调查。近年来,检测病毒DNA的核酸探针技术,国内外均已有报道,利用生物素标记的病毒DNAHindⅢ酶切片段作探针,可以检出10pg水平的病毒DNA,而且在感染后2小时内收集的鼻拭子和分泌物即可呈现阳性结果。诊断本病的聚合酶链反应(PCR)技术也已建立。据报道,应用核酸探针、PCR技术检测潜伏的病毒取得了较好的效果。  本病应与牛流行热、牛病毒性腹泻-黏膜病、牛蓝舌病和茨城病等相区别。  【防制】 由于本病病毒导致的持续性感染,防制本病最重要的措施是必须实行严格检疫,防止引入传染源和带人病毒(如带毒精液)。有证据表明,抗体阳性牛实际上就是本病的带毒者,因此具有抗本病病毒抗体的任何动物都应视为危险的传染源,应采取措施对其严格管理。欧洲有的国家(如丹麦和瑞士)对抗体阳性牛采取扑杀政策,扑杀顺序先是种牛群,后是肉牛和奶牛,虽然付出的代价较高,但防制的效果是明显而确实的。发生本病时,应采取隔离、封锁、消毒等综合性措施,由于本病尚无特效疗法,病畜应及时严格隔离,最好予以扑杀或根据具体情况逐渐将其淘汰。  关于本病的疫苗,目前有弱毒疫苗、灭活疫苗和亚单位苗(用囊膜糖蛋白制备)三类。研究表明,用疫苗免疫过的牛,并不能阻止野毒感染,也不能阻止潜伏病毒的持续性感染,只能起到防御临床发病的效果。因此,采用敏感的检测方法(如PCR技术)检出阳性牛并予以扑杀可能是目前根除本病的惟一有效途径。

相关文章