唐芳索 公安部警犬技术学校
    
    微量元素锌（Zn）是动物必需的矿物质元素，其作用及临床应用是当前微量元素营养研究中较为突出的一种。大量研究证明，锌在动物生长发育过程中具有极其重要的生理功能和营养作用。
   
    一、锌的分布
   
    锌是必需微量元素中存在最广泛的元素，多数哺乳动物和禽类体内含锌量在10--100ppm范围内，平均为30ppm，广泛分布于皮肤、毛发、血液、骨骼、肝、肾、胰等组织及睾丸、附睾和前列腺等器官中。按无脂体重计算，猪、牛、绵羊、大鼠等在20?30ppm范围内，兔较高，约50ppm。体内锌的分布，骨骼肌中约占总锌的50?60%，骨骼中约占30%，但一部分锌不易动员，皮毛中锌的含量，随动物种类不同变化较大，其他组织器官含锌较少。按单位干物质浓度计算，眼角最高达14%，其次是毛、骨、雄性生殖器官、心、肾等。
   
    二、影响锌吸收与代谢的因素---因子间的互作
   
    食物中的组氨酸、谷氨酸利于锌的吸收；多量谷物、牛奶显著抑制锌的吸收。周期表上与锌邻近的钙、汞、镉、铅、铁、铜等元素，可在分子水平上与锌相竞争，故如果上述元素过量可抑制锌的吸收；反之，锌过量也可抑制硒的吸收而产生类似维生素E缺乏症。在饲粮中使用高铜、高锌，必须同时使用高铁。过多的钙可与植酸锌形成锌-植酸-钙复合物，加重植酸对锌的吸收性抑制，而促进铜的吸收；维生素D3可强化锌的吸收；维生素A能通过增强锌的转运，增加锌的吸收。吡淀羧酸能促进锌的吸收；含半胱氨酸高的饲粮，锌的吸收较强；过多的钙可降低可溶性锌的量；磷可通过钙而影响锌的吸收。
   
    锌在动物性食物中含量一般较植物性者为多，且吸收较容易。某些食物对锌的吸收影响极大，其中纤维素不仅能刺激肠道蠕动而加快排泄，且其所含的羧基和羟基，还能通过离子交换作用，显著地减少锌的吸收。食物中的植酸盐能与锌和钙形成不溶性的复合物而阻碍其吸收。
   
    各种动物锌的吸收率约为30?60%。体内锌含量、体锌平衡状态和吸收细胞内束缚锌的物质对锌的吸收起调节作用。有机酸、氨基酸等低分子量配位体与锌形成螯合物促进锌的吸收。植酸、葡萄糖硫苷等与锌有拮抗作用，降低锌的吸收。动物在应激条件下锌的吸收率也降低。
   
    三、锌对动物机体各器官的影响
   
    1、锌对眼睛及视力的影响
    维生素A缺乏或不足时，引起动物暗适应能力降低，夜盲症、角膜角化及视力障碍。锌是维生素A 代谢的重要金属离子，参与维持眼组织的正常形态及视觉功能。锌缺乏时，引起视网膜杆体和锥体功能异常。国外报道，体内缺硒、铜、锌与人的近视有关。
   
    2、缺锌对心血管系统的影响
    锌可抑制脂质过氧化和组织胺的释放，具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用。低锌时各种生物酶的的稳定性改变，从而使膜的通透性增加，心肌损伤加重。
   
    3、锌对动物骨骼的影响
    小鸡缺锌时，长骨的成骨活性降低，同时软骨形成减少，而软骨基质量增多。缺锌动物体内锌储量的耗尽，会改变骨的矿化作用，从而降低骨骼中含锌量。尤其是幼年动物，常发生骨骼异常。成年动物可见肢蹄炎性病变。小牛日粮缺锌时，产生僵硬的步态和弓形的后肢。由于关节囊滑膜渗出液体使跗关节、膝关节和球关节肿大。泌乳母牛由于严重缺锌使后肢皮肤和骨骼发生炎性损害。
   
    4、锌缺乏对生长发育的影响
    动物实验显示，锌对正常胎儿的生长发育起重要作用，孕期锌缺乏可导致胎儿发育不良。大量研究表明，实验动物缺锌的最初效应是生长迟缓和摄食量下降。给初断乳大鼠喂饲缺锌饲料，结果一致发现：缺锌组大鼠出现典型缺锌症状，动物摄食量减少，饲料功效比值降低，血清锌水平下降。但在给缺锌组大鼠改饲足锌饲料后，上述的各种缺锌症状可减轻至完全消失。这种作用随着饲料限锌的严重程度，则有分级的反应。
    
    5、缺锌对脑发育及功能的影响
    锌对脑的发育有重要作用。缺锌可导致幼鼠脑变小，脑细胞数目减少，细胞核与细胞质的比例增大。严重缺锌时可使胎仔出现无脑、脊柱裂等中枢神经系统的畸形。此外，缺锌可引起脑部超微结构的改变，如小鼠颗粒细胞减少，蒲肯野氏细胞外观畸形，树状突分枝减少和突触连接减少等改变(Sand HH,1985)。
   
    6、锌对三大物质代谢的影响
   
    （1）锌对糖类代谢的影响
    锌是糖分解代谢中3?磷酸?甘油醛脱氢酶、乳酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的辅助因子，直接参与了糖的氧化供能途径。锌协同钾作为糖异生的关键酶果糖二磷酸酶的抑制剂，与激活剂锰、镁共同调节糖异生作用，使非糖物质转变为糖。
   
    （2）锌与脂类代谢的影响
    锌与脂蛋白和胆固醇代谢有关。缺锌可引起动物和人血清胆固醇下降。大鼠实验证实：缺锌所引起的总胆固醇（TC）下降主要是高密度脂蛋白?胆固醇（HDL?C）选择性下降。还有资料表明：锌含量与总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白?胆固醇（LDL?C）呈负相关，与甘油三酯（TG）无明显关系。
   
    （3）锌对蛋白质代谢的影响
    锌与蛋白质关系最为重要。锌是构成含锌蛋白质的重要组成成分。锌是DNA聚合酶、RNA聚合酶的辅助因子，直接参加细胞内核酸的合成以及蛋白质合成，促进细胞的分裂增殖，有利于组织的生长、发育、更新及修复。锌还参加了血清蛋白质及运铁蛋白的合成，有利于在血液中运输代谢物。Dreosti IE A(1976)报道，在缺锌后48小时便出现蛋白质合成障碍。体内含锌酶活性不同程度下降，基础代谢率降低。血浆白蛋白水平下降，运输代谢物的能力减弱。缺锌还使得食欲与消化功能低下，使动物蛋白质摄入量下降，造成营养不良。
    缺锌后引起氨基酸氧化加强；蛋氨酸结合到组织蛋白减少；胱氨酸参加皮肤蛋白合成减少；甘氨酸及脯氨酸合成胶原过程受阻，从而引起血中蛋氨酸、胱氨酸、甘氨酸、脯氨酸浓度增高。缺锌还可造成胱氨酸、亮氨酸、赖氨酸代谢紊乱。另外，锌是鸟氨酸氨甲酰转氨酶的辅酶，参加尿素的生成。Rabbani（1991）报道：缺锌时该酶活性降低，尿素生成障碍，血氨水平增高。
   
    7、锌对免疫细胞的影响
    Frakerb（1993）报道，适量锌有提高血粒细胞和腹腔吞噬细胞的杀菌作用。淋巴细胞特别是T淋巴细胞对缺锌特别敏感。日本学者指出：缺锌可抑制T淋巴细胞的增殖和分化，从而引起T淋巴细胞功能损害。高锌使胸腺激素活性受到抑制，从而抑制了T淋巴细胞增殖和分化的功能，使T淋巴细胞的分化出现障碍。高锌则可通过干扰其他营养素尤其是铜、铁的吸收而影响免疫细胞的发育。唐方等（1992）认为，锌缺乏可直接导致Mφ超微结构的改变，由于形态的改变而导致其功能下降，临床表现的反复呼吸道感染可能与锌有关。 Ayten（1992）报道，长期顽固的锌缺乏可能引起肠道上皮细胞的改变。Principi等也证明，肠黏膜形态和功能易受缺锌的影响。锌缺乏可直接导致小肠上皮细胞超微结构的变化。
   
    8、锌缺乏对免疫器官与免疫功能的影响
    缺锌动物的免疫脏器多明显萎缩，国内外文献均有报导。缺锌后小鼠胸腺、脾脏明显萎缩；在缺锌条件下，胸腺素活性下降，并且同时伴随着T细胞亚群，淋巴因子活性的变化。吴水冰等通过对高锌大鼠的免疫功能的观察，认为大鼠在摄入超过正常需要量10倍的锌剂后，出现了生理紊乱，其中包括胸腺重量减轻，胸腺肽含量及活性显著降低，T细胞分化障碍。
   
    9、锌与食欲及消化功能的关系
    动物缺锌后，食欲下降，主要原因是（1）缺锌妨碍核酸和蛋白质合成。因此，细胞转换率很高的味蕾易于受累。（2）锌是味觉素（gustin）（一种含2个锌离子的唾液蛋白）的组成元素之一。味觉素对口腔黏膜、上皮细胞的结构、功能、代谢有重要作用，缺锌影响舌乳头中味蕾小孔的形态和功能。另外缺锌可导致颊上皮细胞角化，大片脱落，遮盖味蕾孔上，使得食糜难以和味蕾接触，从而阻碍味觉产生冲动。
   
    10、锌对动物健康的影响
    锌是相对无毒的并不是完全无毒的。白家驷等（1994）报道，当人体摄入正常锌需要量的40?50倍时，可发生急性中毒症状，而补锌的剂量超过10?20倍也可出现有害作用。Festa MD,et al(1985)报道，当人体摄入正常锌需要量的40?50倍时，可发生急性中毒症状，而补锌的剂量超过10?20倍时即对机体产生不利影响，甚至正常锌量的5倍或者接近正常需要量时，也出现有害作用。Less GJ, Lehmann A 等 (1990)研究认为，生物体内过量的锌对哺乳动物中枢神经系统有作用迅速的神经毒性，可导致神经元、胶质细胞的损伤。动物实验证